♦米蕈博士的健康日誌♦

【研究標題(英文)】

Can a standardized plant immunomodulator (rice bran ara binoxylan concentrate/MGN-3) increase the effects of MEK and BRAF inhibitors with clinical benefit? Case report of a patient with carcinoma in biliary duct

【研究標題(中文)】

標準化的植物免疫調節劑（米糠阿拉伯木聚醣濃縮物/ MGN-3）能否增加MEK和BRAF抑製劑的作用並具有臨床價值？ 膽管癌患者的病例報告

【研究作者：Tibor Hajto】

匈牙利佩奇醫科大學。

【研究公開：2017年9月】

【摘要】

背景：目標活躍的絲裂原活化蛋白激酶(MAPK) 信號反應已被證明是治療多種不同癌症的有效方法。使用該串聯反應的重要成員，即MEK（促分裂原激活的細胞外信號調節激酶）抑製劑，臨床反應通常是短暫的，很少觀察到完全緩解。進展性腫瘤內抗性克隆的生長似乎是不可避免的。最近的免疫學和臨床觀察表明，在這種抗藥性的背景下，腫瘤干擾的免疫調節紊亂至少可以部分起作用。已經表明，生長因子受體信號傳導途徑抑製劑，可以增加腫瘤細胞的免疫敏感性，但是它們不能激活下降的免疫效應物。因此，MAPK串聯信號通路，抑製劑和激活免疫調節劑的免疫效應物的組合，可能是一種有前途的新策略。

材料與方法：一名現今59歲在進行30GY放療和兩個週期（Gemcitabin+ Cisplatin）化療後，無法手術（BRAF突變）的低分化膽管腺癌患者，通過CT和MR確定了肺、肝和腦轉移的快速進展。此後，開始使用BRAF + MEK抑製劑進行治療。這些抑製劑與每日45 mg / kg的米糠阿拉伯木聚醣濃縮物（使用Biobran / MGN-3）聯合使用，被證明是一種致病相關分子模式（PAMP）樣分子，可以刺激1型先天免疫細胞抵抗腫瘤細胞。結果：在化療之後和開始二線治療之前，患者處於快進展性疾病的晚期狀態。MEK / BRAF抑製劑和免疫調節劑聯合治療八個月後，CT和MR證實所有轉移幾乎完全緩解。

【結論】

該病例報告可能支持以下假設：MEK / BRAF抑製劑和1型免疫細胞共同激活免疫調節劑可能協同抑制腫瘤的生長。需要進一步的臨床研究來闡明這個問題。

關鍵詞：MEK抑製劑、dabrafenib、BRAF抑製劑、trametinib、免疫調節治療、腫瘤疾病、米糠阿拉伯木聚醣

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